MERSİN MİNE GÜNAŞTI LİSESİ PSİKOLOJİ ÖGRETMENİ

TAHSİN ARAL

Panik Bozukluk Nedir?

Bu alanda başlıca biyokimyasal özelliklere ve bilişsel işlevlere yönelik araştırmalarla beyin görüntüleme çalışmaları yapılmıştır.

OKB’nin Biyokimyası

Biyokimya çalışmalarına, farmakoterapi denemelerinde SSRI’ların OKB üzerinde noradrenerjik.ve dopaminerjik yoldan etki gösteren antidepresanlarla ortaya çıkmayan iyileştirici bir etki göstermesi önayak olmuştur. Bir serotonin metaboliti olan 5-hidroksi indol asetik asitin (5HIAA) beyin omurilik sıvısında (BOS) yüksek düzeyde bulunduğunun saptanması da serotonin hipotezini desteklemiştir (Insel ve ark., 1985). Klomipramin tedavisi ile BOS 5HIAA düzeyinin normale döndüğü bildirilmiştir (Thoren ve ark., l980). Şiddet obsesyonları bulunan iki OKB olgusunda BOS 5HIAA düzeyinin düşük olduğu saptanmıştır (Leckman ve ark., 1990). Bu sonuç pek çok çalışmada varılan uzlaşmaya ters gibi görünmektedir. Ancak, impuls kontrol bozukluklarındaki saptamalarla uyumlu olan bu sonuç, kompulsiyonla impulsif eylem arasındaki ilintiyi göstermesi açısından anlamlı bulunmuştur. Serotonin metabolitlerinin BOS’ta artışı nedeniyle, OKB’de serotonin hiperfonksiyonu olduğu savı ortaya atılmıştır. Ancak OKB’de serotonin hiperfonksiyonu söz konusuysa serotonin düzeyini artırması gereken SSRI’lerin bu hastalıkta iyileştirici etki göstermesi beklenmemelidir. Bu konudaki hipotez, OKB’de patolojinin reseptör düzeyinde olduğu ve reseptörlerde aşırı duyarlılık bulunduğu biçimindedir. Bu hipoteze göre SSRI’ler reseptörlerde doygunluğa yol açmakta ve böylece aşırı duyarlılığı normale döndürerek etki göstermektedir. Çalışmalar, serotoninin davranış inhibisyonunda rol oynadığını düşündürmektedir.

Beyin Görüntüleme Çalışmaları

Beyin görüntüleme çalışmaları sonucunda, OKB’de bazal ganglionlar ve frontal korteksin tutulduğu öne sürülmektedir (Modell ve ark.,1989). Statik görüntüleme yöntemleriyle değişken sonuçlar alınmıştır: Kimi çalışmalarda bazal ganglionlarda yapısal bozukluklar olduğu saptanmıştır (Luxenberg ve ark., 1988). Positron emisyon tomografisi (PET) ve tek foton emisyon tomografisi (single photon emission computed tomography; SPECT) incelemelerinde beynin orbital frontal korteks ve/veya bazal ganglionlarda glikoz metabolizmasında ve kan akımında bozukluklar saptanmıştır (Baxter ve ark., 1987; Swedo ve ark., 1989; Machlin ve ark., 1991). Ilaç tedavisiyle OKB semptomatolojisinin düzelmesine paralel olarak, frontal korteks ve nucleus caudatus metabolizmasında da düzelme görülmüştür.(Benkelfat ve ark., 1990; Hoehn-Saric ve ark., 1991.). Sonuç olarak şu anki verilerle bazal ganglionlar ve frontal kortekste şu ya da bu biçimde bir işlev bozukluğu olduğu söylenebilir.

Nöropsikolojik İşlevler

Nöropsikolojik işlevlere ilişkin çalışmaların çıkış noktası da OKB semptomatolojisinde baskın olan tekrarlama davranışıdır. Bu görüşe göre, OKB temelde, örneğin dikkat bozuklukları gibi bir bilişsel bozukluktur ve hastalık tablosu kompansasyon amacıyla ortaya çıkmaktadır. Ilgili yazında bu konuda en eski çalışmayı Flor Henry gerçekleştirmiştir. 1979’da yayınlanan çalışmada sağ hemisfer işlev bozuklukları saptanmıştır (Flor Henry ve ark., 1979).

Sonraki yıllarda da bu konuda fazla sayıda olmasa bile kimi araştırmalar gerçekleştirilmiştir. Bu araştırmalarda frontal lob (Behar ve ark., 1984; Cox ve ark., 1989), nucleus caudatus (Cox ve ark., 1989), ve/veya sağ hemisfer (Behar ve ark., 1984; Cox ve ark., 1989; Insel ve ark., 1983a) işlevlerinde disfonksiyondan sözedilmektedir. Ayrıca bellek bozuklukları (Reed, 1977; Sher ve ark., 1983; 1984, 1989; Christensen ve ark., 1992) ve sözel olmayan (nonverbal) testlerde kayma (shift) bozuklukları bildirilmiştir (Head ve ark.,1989). Görüldüğü gibi bu konuda halen kesin bir sonuca varılabilmiş değildir.

Bu farklı sonuçlar, araştırmalardaki yöntem farklılığından kaynaklanıyor olabilir. Çalışmalarda denekleri IQ (intelligence quotinent; zeka bölütü) yönünden eşleme çabalarına karşın, genellikle tam bir eşlemenin yapılamadığı ve OKB’lilerin kontrollere göre belirgin şekilde düşük IQ’lu olduğu görülmektedir (Cox ve ark,1989; Flor-Henry ve ark.,1979). Bu durumda bilişsel işlevlerdeki farkın IQ’ya mı yoksa hastalığa mı bağlı olduğu anlaşılamamaktadır. Çünkü çalışmaların çok sayıda ölçüm içermesine karşın, tip I hatayı (gerçekte anlamlı bir fark olmadığı halde, anlamlı farklılık olduğu sonucuna ulaşma) önlemek üzere çok değişkenli analiz ya da başka yöntemler kullanılmamıştır. Belirgin depresyonu olan hastaların çalışmaya alınması (Insel ve ark., 1983a), bilişsel kusurların hangi hastalıktan kaynaklandığının belirlenmesini güçleştirmektedir. Başka çalışmalarda izole semptomların ele alınması (Sher ve ark.,1983, 1984, 1989), yine bilişsel kusurlara ilişkin sonuçların bütün OKB’lilere genelleştirilebilirliği konusunda kuşku uyandırmaktadır.

Ancak belki de daha köklü hatalar söz konusudur:1-Klinik tanı kategorizasyonu yanlış olabilir. Yani elmalar ve armutlar toplanıyor olabilir. 2-OKB gelişiminde etiyolojik heterojenite olabilir. 3-OKB semptomatolojisi testleri etkiliyor olabilir, yani uzun süreli ve OKB’lilerde ciddi performans anksiyetesine yol açabilecek bilişsel testlerle anlamlı sonuçlara ulaşılamayabilir.

Nörolojik “yumuşak bulgu”larla (soft signs) ilgili çalışmalarda OKB’nin bir alt grubunda ince-motor koordinasyon, istemsiz hareketler ve vizüospasyal asosyasyon alanlarında defisitleri kapsayan hafif nörolojik işlev bozukluğu saptanmıştır (Hollander ve ark.,1990a) Bu belirtilerin farmakoterapiye kötü yanıt habercisi olduğu belirtilmektedir.

hastalık ilk tanımlandığından beri atipik ya da psikotik özellikleri olan varyantlardan söz edilmektedir (Berrios, 1989; Pitman, 1987a). Ancak DSM-IV’e kadar tanı kategorilerinde böyle tablolara yer verilmemişti (APA, 1987; APA, 1994). Klinik pratik içinde karşılaştığımız bu atipik obsesif hastalarda dikkatimizi çeken, obsesif nevrozdakinin aksine premorbid obsesif kişilik özelliklerinin olmaması, impulsif olmaları, içgörülerinin ve ritüellere direnmelerinin yetersizliğidir. Bu hasta grubu nevrotik organizasyonda değil, borderline kişilik organizasyonunda değerlendirilebilir. Kernberg (1975), borderline organizasyonda ortaya çıkan obsesif kompulsif semptomlar için, “Hasta saçma eylem ve düşüncelerinden kurtulmak ister, ama aynı zamanda bu eylemlerini rasyonalize etme eğilimindedir. Örneğin; kompulsif el yıkama ve kontaminasyon ritüelleri olan hasta, temizliğin geçerliliği, pisliğin tehlikeleri gibi “mantıklı” bir düşünce sistemine sahiptir. Önemli olan bir başka nokta da obsesif düşüncelerin paranoid ve hipokondriyak içerikleridir.” demektedir. Ilginç olan, atipik obsesif hastalıktan hep söz edilegelmesine karşın, bu konuda pek fazla sayıda araştırma yapılmamış oluşudur.

Lelliot ve ark.’ın (1988) OKB’de içgörü ve kompulsiyonlara direnme derecesini belirlemek üzere en az bir yıllık hastalık öyküsü olan 49 erişkin OKB’li hastayla yaptıkları çalışmada, hastaların 16’sının kompulsiyonlarını gerçekleştirmediklerinde, içgörüde hafif düzeyde bozulmayı gösterecek şekilde, sıkıntı artması dışında kötü bir şeyler de olacağını düşündüklerini saptamışlardır. Söz konusu araştırmada hastaların dördü inançlarının başkalarınca paylaşılmamasını onların bilgisizliğine bağlamakta, sekizi ise karşıt yönde kanıtların varlığında bile inançlarını güçlü biçimde savunmaktaydı. Bu çalışmada, hastalar bütün ölçeklerde ölçüm aralığına yayılan bir dağılım göstermişlerdi. Ancak hiçbir hasta kompulsiyonlarını kolayca kontrol edebildiğini bildirmemişti. Ayrıca, aynı çalışmada, inanç sabitliği ve kompulsiyonlara direnme derecesi ile hastalık süresi arasında ilişki saptanmamaması dikkat çekiyordu. Bu bulgu, DSM’de belirtilen “obsesyondan ADD gelişebileceği” düşüncesiyle uyumlu değildi. Insel ve Akiskal’ın (1986) aynı ölçeği kullandıkları ve 23 erişkin hasta ile gerçekleştirdikleri çalışmada da içgörü ve kompulsiyonlara direnmenin tam–hiç aralığına yayılan bir dağılım gösterdiği saptanmıştı.

Bu sonuçlara göre, içgörü ve direnme var/yok biçiminde iki değerlikli bir değişkenden çok, sürekli bir değişken gibi görünmektedir. Yelpazenin en ağır ucunda entellektüel karşı çıkışlara rağmen davranışların anlamsızlığına ilişkin içgörü yoktur ve hastalar kompulsiyonlarının kendilerinde ciddi zarara yol açabileceğini fark etmeyebilirler. En ağır uçta yer alan obsesif-kompulsif hastalık için “obsesif psikoz” (Weiss ve ark., 1976), “psikotik özellikleri olan OKB” (Insel ve Akiskal., 1986), “kronik ilerleyici bozukluğa yol açan OKB”(Rasmussen ve Tsuang, 1986a), “şizo-obsesif bozukluk”(Jenike ve ark., 1986) “atipik OKB” (Solyom ve ark., 1985; Hwang ve Hollander, 1993) terimleri kullanılmaktadır. Bu çalışmada, tipik olmayan bütün obsesif kompulsif tabloları kapsadığı düşünülen ‘atipik OKB’ terimi yeğlenmiştir.

OKB’nin anksiyete bozuklukları başlığı altında sınıflandırılması büyük ölçüde OKB’nin egodistonik yapısını vurgulamış olan Janet ve Schneider’in tanımlarına dayanır. Ancak Lewis (1936) OKB hastalarında öznel kompulsiyonları merkezi bir yere oturturken, eleştirel değerlendirme ve içgörünün her zaman bulunamayabileceğini, kimi hastaların içgörülerini yitirerek obsesyonlarına direnmeyi bırakabileceklerini belirtmiştir (Hwang ve Hollander, 1993). Günümüzde gelinen noktada Lewis'ın düşüncesi doğrulanmaktadır. OKB'de psikotik semptomlar sistematik olarak araştırılmamıştır; ancak sınırlı klinik gözlemlere göre oran %15 dolayındadır (Solyom ve ark., 1985; Hwang ve Hollander, 1993). ECA araştırmasında OKB–şizofreni komorbiditesi %12.2 ve OKB–şizofreniform bozukluk komorbiditesi %1.2 bulunmuştur (Karno ve ark, 1988).

Insel ve Akiskal (1986) obsesyondan sanrıya geçişin iki şekilde olabileceğini öne sürmektedirler: Afektif biçimde, örneğin kontaminasyon korkusu, yerini kişinin başkalarını kontamine ettiği biçiminde sanrısal suçluluğa bırakabilir. Paranoid biçimdeyse, kişinin kötü bir davranışta bulunduğuna ilişkin kuşkuları, yerini gerçekten böyle davranışlarda bulunmuş gibi suçlandığı sanrısına bırakabilir. Weiss ve ark. (1975, 1976) semptomları sanrısal boyuta ulaşan 36 OKB hastasını zaman içinde uzunlamasına incelemişler ve bu hastalarda premorbid kompulsif özellikler ve varsanıların olmadığını; hastalığın daha geç başladığını ve çoğunun epizodik gidişli olduğunu, savunma mekanizmalarının daha zayıf, gerçeği değerlendirme yetilerinin daha bozuk, obsesyonların egosintonik, agresif ve savunma özellikli olmaktan çok dürtüsel doyuma yönelik olduğunu, hastaların semptomsuz dönemlerde utangaç ve içedönük özellikler gösterdiğini bildirmişlerdir (Weiss ve ark. 1975, 1976; Robinson ve ark., 1976). Bu hastaların nevrotik olmaktan çok borderline kişilik organizasyonuna uydukları çıkarsanabilir.

Solyom ve ark. (1985), başka obsesyonlara kaynaklık eden "temel" bir obsesyonun bulunması, obsesyona içgörü ve kompulsiyonlarına direnmenin yokluğu ve karakteristik şizofreni semptomlarının olmaması ölçütlerine göre 45 OKB hastası arasından seçtikleri, sanrı sınırında ve düşkünleştirici obsesyonları olan 8 atipik hastayı incelemişlerdir. Ölçütlerden, çalışmacıların ADD'li hastaları seçtikleri anlaşılmaktadır. Olgulara bakıldığında, üç hastanın beden dismorfik bozukluğu tanı kriterlerini doldurabilecek bedene yönelik ADD, birinin obsesyonları nedeniyle iş yapamaz duruma geldiğinde paranoidi gelişen bir hasta, arta kalan dördünün de içgörüsü yetersiz, düşkünleştirici obsesyon ve kompulsiyonlara sahip hastalar oldukları anlaşılmaktadır. Zaten Marks ve Foa (Solyom ve ark, 1985) bu türden hastaların psikotik değil, ADD’li olduklarını belirtmişlerdir. Çalışmada atipik grubun daha çeşitli ve şiddetli ruminasyonları, ritüelleri ve kuşkuları bulunduğu, iş başarılarının düşük, sosyal yaşamlarının uyumsuz, hastalığın kesintisiz ve uzun, farmakoterapi ve davranış tedavisine de dirençli olduğu, hastalığı presipite eden stres faktörleine pek rastlanmadığı, başka psikopatolojilerin ve özellikle depresyonun seyrek olduğu, ailede OKB öyküsünün ve çocukluk çağı fobi öyküsünün az olduğu saptanmıştır. Bu sonuçların, obsesif kompulsif nevrozdan ayrı bir atipik OKB antitesinin varlığını düşündürdüğünü belirten yazarlar, ne farmakoterapi ne de davranış tedavisine iyi yanıt veren bu altgrubu nevrotik gruptan ayırmanın, tedavi çalışmalarının anlamlı sonuçlarını gözden kaçırmama açısından önemli olduğuna da değinmişlerdir (Solyom ve ark, 1985).

Eisen ve Rasmussen de (1989) 250 OKB’li hasta arasından sanrıları, varsanıları ve/veya düşünce bozuklukları bulunan 30 atipik OKB’li hastada psikotik olmayanlara göre daha şiddetli OKB semptomlarıyla karşılaşıldığını bildirmişlerdir. Yazarlar atipik OKB’lileri ayrıca iki altgruba ayırmışlardır: şizofreni spektrumu (komorbid şizofreni ve şizotipal kişilik bozukluğu olanlar) ve sanrılı OKB (komorbid sanrılı bozukluğu ya da obsesyonel sanrıları olanlar). Birinci grup ilaç tedavisinden daha az yarar görmektedir(Kozak ve Foa, 1994).

Aynı araştırmacılar daha sonra yukarıdaki hastaları da içeren 475 hastalık daha büyük bir grupta sanrılar, varsanılar ve/veya düşünce bozukluğu olan 67 atipik OKB’li hastanın 27’sinde (tüm grubun %6’sı) tek psikotik bulgunun içgörü yokluğu ve obsesyonal korkulara ilişkin güçlü kanılar olduğunu, 18 kişide (%4) OKB ve şizofreni, sekiz kişide (%2) OKBve sanrısal bozukluk, 14 hastadaysa (%3) OKB ve şizotipal kişilik bozukluğunun birlikte bulunduğunu saptamışlardır. Bu çalışmadaki atipik hastalar tipik hastalardan, erkek ve bekar hasta sayısının fazlalığı, hastaların erken yaşta profesyonel yardım istemeleri, hastalığın yüksek oranda ilerleyici bozukluğa yol açması ve saymanın en sık rastlanan tek obsesyon ya da kompulsiyon olması ile ayrılmaktadır. Sonuçların ilginç yanı, sanrılı grubun tipik OKB'lilerden sosyodemografik ve klinik özellikler ya da tedaviye yanıt açısından farklılık göstermeyişi, atipik grubun bütünündeki farklardan “şizofreni spektrumu” diye adlandırılan grubun sorumlu oluşudur (Eisen ve Rasmussen, 1993). Buradan da, içgörünün OKB içinde ayrı bir antite oluşturmak için gerek ve yeter koşul olmadığı gibi, Solyom ve ark.’ın (1985) sonuçlarıyla uyumsuz bir vargıya ulaşılabilir. Gerçi Solyom ve ark.’ın hasta grubunda şizofrenik semptomların bulunması bir dışlama ölçütüdür, bu nedenle şizofreni spektrumu grupları karşılaştırılamaz; ancak içgörüsü olmayan grup kriterleri aynıdır ve bu gruplar karşılaştırılabilir.

Rasmussen ve Eisen’in bulgularıyla tedavi sonuçlarında uyumlu bir çalışma Jenike ve ark. (1986) tarafından gerçekleştirilmiştir. Daha önce denenen tedavilere dirençli ve 14’ü şizotipal bozukluk ölçütlerine de uyan 43 OKB’li hastanın oluşturduğu grupta, tedavi edilen 29 şizotipal olmayan hastanın 26’sında (%90) en azından orta derecede düzelme saptanırken, 14 şizotipal hastanın yalnız biri (%7) düzelmiştir. Referans fikirleri ve patolojik kuşkunun kötü prognoz için sanrılarda beklenebilecek majik düşüncelerden daha iyi bir gösterge olduğu belirtilmektedir. Majik düşüncenin tedaviye iyi yanıt veren ve vermeyen şizotipal ve non-şizotipal gruplarda görülme sıklığı arasında anlamlı farklılık bulunmamıştır.

Sonuç olarak, bulgular atipik obsesif kompulsif tabloların içgörünün yetersizliği ve/veya psikotik semptomların varlığı yönünden tipik olanlardan ayrıldığını düşündürmektedir: Içgörünün yetersiz olduğu OKB’ye ilişkin çekincelere karşın (Lelliot ve ark, 1988; Eisen ve Rasmussen, 1993), atipik grubun bütünü ele alındığında tedaviye uyum ve yanıtının iyi olmadığı belirtilmektedir (Jenike ve ark., 1986; Mc Dougle ve ark., 1990) ve farmakoterapide antidepresan-nöroleptik kombinasyonu önerilmektedir (Solyom ve ark, 1985; Mc Dougle ve ark, 1990)

Söz konusu hastaların daha iyi tanınması ve uygun tedavi protokolünün geliştirilmesi için bu alanda çok sayıda hasta üzerinde, sistematik tanı ve tedavi kriterleriyle uzun süreli izleme çalışmalarının yapılması gerekmektedir.

Panik Bozukluk Nedir? 

PANİK BOZUKLUK ve AGORAFOBİ 1. Tarihçe Panik bozukluğu kavramının kökenine baktığımızda, ilk kez "irritabl kalp sendromu" olarak isimlendirildiğini görürüz. Bu sendromu Da Costa Amerikan iç savaşında savaşan askerler üzerinde görmüştür. Daha sonra "Da Costa Sendromu" olarak adlandırılan bu bozuklukta, panik bozukluğun fiziksel ve psişik semptomlarının çoğunun teşhis kriteri olarak bulunduğunu görüyoruz. 1895 yılında Sigmund Freud "Anksiyete Nörosu" kavramı ile bizi tanıştırdı. Bu kavramın içinde akut ve kronik , psişik ve somatik semptomlar mevcut idi. Freud'un akut anksiyete nörosu DSM IV. deki panik bozukluğun bir benzeridir.

Freud, panik atak ile agorafobi arasındaki ilişkiyi, bağlantıyı gösteren ilk bilim adamıdır.

"Agorafobi" teşhisi 1871'de kalabalık insanların bulunduğu mekanlarda bulunmaktan korkan hastalar için kullanılmış bir terimdir. Latince'de "agora" alış veriş yapılan pazar yeri, "phobus" ise korku anlamına gelmektedir.

1980 yılında yayımlanan DSM III. de anksiyete nörosu teşhisi kaldırılmış, onun yerine panik bozukluk teşhisi konmuştur. Bu klasifikasyonun değerliliği, panik bozukluğun spesifik tedavisindeki gelişmeler yolu ile 1980 yılından bu yana ispatlanmıştır.

2. Epidemiyoloji

Panik bozukluğu hayat boyu prevalans oranı %1.5-3 arasında değişirken, panik atakta bu oran %3-4 arasındadır. (Regier ve ark.1988; Blazer ve ark. 1991)

Yapılan bir çalışmada 1 aylık, 6 aylık ve ömür boyu prevelansı %0.5, %0.8 ve %1.6 olarak bulunmuştur.(Regier ve ark. 1988) Başka bir çalışmada kadınlarda bu oranlar daha yüksek bulunmuştur. (Blazer ve ark. 1991) Kadınlarda panik atak riski 25-44 yaş grubunda pik yapmaktadır. (Regier ve ark.1988)

Teksas'ta 51600 rastgele seçilmiş örnek üzerinde yapılan bir çalışmada panik bozukluğu hayat boyu görülme prevalansı %3.8 olarak bulunmuştur. Panik atak ise aynı çalışmada %5-6 olurken, diagnostik kriterleri tam olarak karşılamayan %2.2'lik bir hata populasyonu da görülmektedir.

Kadınların erkeklere göre hastalığa yakalanma riski üçte ikidir.

Panik bozukluğun en yaygın görüldüğü yaş grubu ise genç adultlardır. Bu da ortalama 25 yaş civarındadır. Fakat panik bozukluk veya agorafobi hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir. Mesela, panik bozukluğunun çocuklarda ve adölesanlarda ortaya çıktığına dair raporlar mevcuttur.

Agorafobinin yaşam boyu prevelansı en düşük %0.6 iken en yüksek %6 bulunmuştur. Prevelansın bu geniş marj aralığının nedeni araştırmalarda kullanılan teşhis kriterlerinin farklılığından ortaya çıkmaktadır. Panik bozukluğu teşhisi konmuş hastaların ¾ ünde agorafobi olduğu görülmüştür. Agorafobili hastaların üçte ikisinde başlangıçta herhangi bir panik atak hikayesi yoktur. (Eaton ve Keyl 1990) Toplum örnekleri ile yapılan agorafobi çalışmalarında, panik bozukluğu olmayan agorafobilerin sayısı ise, hastaların yarısını oluşturmaktadır. Bu çalışmalar arasındaki farklılıkların nedeni tam bilinememektedir. Muhtemelen bunun nedeni araştırma tekniklerinin farklılığından kaynaklanmaktadır. Bir çok vakada agorafobinin başlangıcında travmatik bir hadisenin olduğunu görüyoruz.

Etyoloji

Biyolojik Faktörler

Panik bozukluğunun biyolojik trendine dikkatle bakıldığında araştırıldığında geniş bir bulgu dağılımı ile karşı karşıya kalırız. Panik bozukluğu semptomları ile ilgili bir sunumda biyolojik anormalliklerinin dağılımını beyin yapısı ve beyin fonksiyonları ile bağlantılı olduğunu görürüz. Bu ve diğer çalışmalar göstermiştir ki, panik bozukluğu patofizyolojisi, perifer ve santral sinir sistemi disregülasyonu sonucu ortaya çıkmaktadır.

Bazı panik bozukluklar hastalarda otonomik sinir sisteminin sempatik tonusunun arttığının tesbit edildiği rapor edilmiştir. Ayrıca, tekrarlayan uyaranlara yavaş gelişen bir adaptasyon, ılımlı uyaranlara ise şiddetli cevapları ortaya çıktığı gözlemlenmiştir.

Panik bozukluğu olan hastaların, nöroendokrin sistemi ile ilgili çalışmalarda , ciddi anormallikler rapor edilmiştir. Bu çalışmalarda bu bulgular hep tutarlılık arzetmiştir.

Major nörotransmiter sistemleri daha önceden de bilindiği gibi NE seratonin ve GABA'dır. Biyolojik dataların tamamı bizi, brainsteme, limbik sistem ve preforantal kortekse ulaştırmaktadır.

Brainstemde, özellikle locus ceruleusun noradrenerjik nöronları ve median raphe nucleusun seratonerjik nöronları vardır. Limbik sistem ise, beklentisel anksiyetenin oluşması için muhtemel cevap merkezidir. Prefrontal korteks ise fobik kaçınmanın oluşturulması için muhtemel cevap merkezidir.

Panik oluşturan maddeler

Panik oluşturan maddeler (bazen panikojen maddeler olarak isimlendirilir) panik bozukluğu olan hastaların çoğunda panik atağı oluşturan maddelerdir. Panik atağı hikayesi veya panik bozukluğu olmayan şahısların bir kısmında da bu maddeler panik atağı oluşturabilmektedir. (Hollander ve ark.1989) Panik oluşturan maddelerin kullanımı araştırma çalışmaları ile sıkı bir şekilde sınırlandırılmıştır. Hastalarda panik atağı oluşturmak için herhangi bir klinik endikasyon mevcut değildir. Solunum sisteminde panik oluşturan maddeler olarak isimlendirilen ajanlar, asid-baz dengesi üzeri ve solunum stimulasyonuna neden olurlar. Bu ajanlar, karbondioksit (CO2) %5-35 karışımla (Gorman ve ark. 1989a., Svenson ve ark. Sanderson ve ark. 1989), sodyum laktat ve bikarbonattır. (Liebowitz ve ark. 1984a., Cohen ve White1950., Pitts ve McClure 1967)

Nörokimyasal panik oluşturan ajanlar ise, spesifik nörotransmiter sistemleri faaliyete geçirirler. Bunlar arasında yohimbine (Yocon) bir a2 adrenerjik reseptör antagonisti olan, fenfluramine (Pondimin), bir seratonin serbest bırakıcı ajan olan; m-klorfenilpiperazin (M-CPP), multipl seratonerjik bir ajan olan; b-karbolin (Dorrow ve ark. 1983., Skolnick ve Paul 1982) ilaçlar vardır.

Benzodiazepin reseptörlerine hiposensivitenin olduğunu ileri süren çalışmalar da vardır. ( Roy-Byrne ve ark. 1990)

GABAb reseptör ters agonisti olan; flumazenil (Nutt ve ark. 1990), bir GABAb reseptör antagonisti olan; kolosistokinin ve kafein vardır.

Isoproterenol (Isuprel) panik oluşturan bir ajan olmasına rağmen, bugüne kadar mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır. Respiratuar olarak panik oluşturan ajanlar, başlangıçta periferik kardiovarküler baroreseptörler ve diğer sinyal sistemlerine bağlı olarak, medullanın paragigantoselüler çekirdeğine ve nucleus tractus solitariye vagal afferent yoluyla etki ederek mekanizmayı çalıştırırlar. (Klein D.F. 1993)

Nörokimyasal olarak panik oluşturan ajanlar MSS'in Nörodrejenik, seratonerjik ve GABA reseptörler üzerine direk olarak primer etki yaparak etki ettikleri sanılmaktadır

Beyin Görüntüleme

Yapisal beyin görüntüleme çalismalari (mesela MRI) panik bozukluklu hastalarda temporal lobda ve özellikle hippokompusun patolojilerine isaret etmektedir. Örnegin, bir MRI çalismasinda PB'da olan hastalarin sag temporal lobunda, belirli kortikal atrofi anormallikleri rapor edilmistir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinda (mesela, PET) beyin kan akiminda disregülasyon tesbit edilmistir.

Özellikle, anksiyete bozukluklari ve panik ataklarda cerebral vazokonstrüksiyon tesbit edilmistir. Bu da MSS'in semptomlarini olusturmaktadir. Bas dönmesini bu semptomlara örnek olarak verebiliriz. Periferik sinir sistemi semptomlari hiperventilasyon ve hypokapni ile olusturulabilir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinin çogunda spesifik panik olusturan maddeler kullanilmistir. Mesela, laktat, kafein veya yohimbin. Bu maddelerin etkileri PET ve SPECT'ten tesbit edilebilmektedir.

Diger önemli bir arastirma Mitral Valv Prolapsusu bulgusudur. MVP ile PB arasindaki baglantida MVP nin mitral kapaklardan birisinin prolopsusu ile giden heterojen bir sendrom grubudur. Kardiak oskültasyonda midsistolik bir klik duyulur. Arastirmalarin sonucu MVP'u olan hastalarin panik bozukluk prevelansi MVP'si olmayan hastalarin PB'un prevelansi arasinda bir fark yoktur.

Genetik Faktörler

Iyi kontrol edilmis agorafobi ve PB üzerine yapilmis genetik çalismalarin sayisi oldukça azdir. Çesitli çalismalarda panik bozuklugu olan hastalarin birinci dereceden akrabalari arasinda diger psikiyatrik bozuklugu olan hastalarla karsilastirildiklarinda PB riski 4 ile 8 kat daha yüksek bulunmaktadir. (Crowe ve ark. 1983., Noyes ve ark. 1987)

Ikiz çalismalarinda monozigot dizigotlara göre konkordans daha yüksek bulunmustur.(Torgerson 1983)

Psikolojik Faktörler

Kognitif-Davranisçi modelle psikanalitik modelin her ikisini de agorafobi ve PB'nin patogonezini izah etmeye çalismaktadir. Bu hastaliklarin tedavisinde Kognitif-Davranisçi yaklasimlarinin basarisi bu modelin kredisini artirmistir.

Kognitif-Davranisçi

Davranissal teoriye göre anksiyete model alma suretiyle aileden ögrenilen veya klasik sartlandirma süreci sayesinde olusan ögrenilmis cevaptir. PB'a ve agorafobiye klasik sartlandirma yaklasiminda, bir noxious (yüklü) stimulus (mesela panik atak) bir nötral stimulusla (mesela bir otobüse binmek) ile ortaya çikar. Sonuçta da nötral uyaran da kaçinma davranisi ortaya çikarir ve kisi tasita binmez. Diger davranis teorileri, komple panik atagin gelisimi ne minor somatik semptomlarin (mesela, çarpinti) arasindaki baglanti bulunmasidir. Kognitif davranisçi modeller, PA'nin siddetini ciddiyeti ve sayisinin artmasina veya agorafobinin gelisimini izah etmeye yardimci olabilirler. Ancak onlar hastalik deneyimi olusmadan ortaya çikan beklenmedik ve ilk provoke edilmemis panik atagin olusumunu izah edemezler. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

Psikanalitik Teoriler

Psikanalitik teorilerin panik ataklarla ilgili olarak ortaya koydugu bakis, anksiyete olusturucu uyaranlara karsi basarisiz olan defans mekanizmalari ile ilgilidir.Basit bir anksiyete uyarani korku ve endise duygusu ile geliserek, somatik semptomlarla bütünlesir. Agorafobide, psikoanalitik teoriye göre, ayrilik anksiyetesi hikayesi ve çocukluk dönemde ailenin kaybedilmesi üzerine gelismis bir patolojik süreç vardir. Kalabalik yerlerde yalniz basina bulunma, çocukluk döneminde yasanan yalniz birakilma veya terkedilmis olma duygularini yeniden canlandirir. Bu durumda kisi, represyonu, yer degistirme, kaçinma ve sembolizasyonu savunma düzeneklerini içeren defans mekanizmalarini kullanir. Çocukluk döneminde yasanan travmatik ayriliklar ve terkedilmeler çocugun gelisen sinir sistemini etkileyebilir. Bu da sonuçta gençlik dönemi süpheci ve anksiyete içerisinde bulunan bir kimligin gelisimini olusturur.

Hastalarin çogu, aniden gelisen panik ataklari tanimlarlar bu ,esnada olusmus herhangi bir psikolojik faktör yoktur. Fakat psikodinamik izahta bu durum genellikle panik atak için açik bir psikolojik tetikleyici faktörün bulundugunu iddia etmektedir. Panik ataklar locus cereleus deki nörofizyolojik degisiklerle bir korelasyon içerisindedir. Panik atagin baslangici genellikle çevresel veya psikolojik faktörlerle yakindan ilintilidir.

PB'lu hastalar, belirgin kayiplara, stres dolu yasam olaylarinin yüksek bir insidansina sahiptirler. Panik atagin baslamasindan önce aylarca kontrollerini muhafaza edebilmislerdir Herseyin üzerinde, bu hastalar tipik olarak yasam olaylari ile ilgili büyük streslerle karsi karsiya kalmislardir.

Panik bozukluklarda nörofizyolojik degisiklikleri olusturan stres dolu psikolojik olaylarla ilgili hipotezi bir ikiz kizkardes çalismasinda elde edilen bulgular desteklemektedir. Arastirma bulgulari, bu çalismada çocuklarin 17 yasindan önce ailelerinin ölümü ve ailesel ayrilik yasamalari ile kuvvetli bir sekilde bagintili olarak olusan PB ile açiklayabilmektedir.

Hayatin erken dönemlerinde anneden ayrilan 1018 kiz ikiz üzerinde yapilan kohort çalismasi da aileden ayrilmanin PB'a etkisini açik bir sekilde ortaya koymustur.

Panik bozuklukta psikolojik mekanizmalari destekleyen daha ileri bulgulardan biri de kognitif terapi vasitasi ile basarili bir sekilde tedavi edilen bir çalismanin sonuçlaridir. Terapiden önce, hastalar laktat indüksiyonuna panik atak göstererek cevap vermislerdir. Basarili bir kognitif terapiden sonra panik atak olusturmamistir.

Panik atagin nedeni ile ilgili arastirma bulgulari göstermistir ki psikolojik reaksiyonlar vasitasi ile nörofizyolojik faktörlerin tetiklenmesi ile baglantili olabilen panik atagin patogenezi ve stres dolu yasam olaylarinin bilinçdisi anlamlari ile gelistigi seklindedir. Psikodinamik klinisyenler, PB'lu bir hastadan sekillenmis olan diagnostik belirtileri meydana getiren muhtemel tetikleyicilerinin neler oldugunu daima göz önünde bulundurmalidir.

Teshis

Panik Atak

DSM III- R da oldugu gibi DSM IV de Panik atagin diagnostik kriterleri ayri bir liste halinde verilmistir.DSM III -R de panik atagin kriterleri için PB için gereken diagnostik kriterleri içermesi gerekiyordu.

Panik atak için diagnostik kriterlere ayri bir set olarak verilmis olmasinin temel nedeni, PA'nin diger mental hastaliklar olan PB, spesifik fobi, sosyal fobi ve PTSB'unda da olmasidir.

Daha da ilerisi PB'deki diagnostik kriterleri içine PA'nin dahil edilmesi, PA'nin beklenmedik ve umulmadik bir sekilde ortaya çikmasi ile ifade edilmestir.

Beklenmedik PA'lar aniden ortaya çikar ve herhangi durumsal bir stimulus yoktur. PA'larin böyle aniden umulmadik bir zamanda ortaya çikmasi diger fobik hastaliklar için geçerli degildir. Sosyal ve spesifik fobileri olan hastalardan PA'lar spesifik bir stimulus veya uyarana bagli olarak beklentisel olarak ortaya çikar.

Bazi panik ataklari umulan ve umulmayan seklinde kolayca ayristirmak mümkün degildir. Bu ataklari, PA'lara durumsal yatkinlik olarak izah etmek daha uygundur.Bu PA'lar tetikleyici mekanizmalar oldugunda ve olmadiginda da ortaya çikabilir. Bu ataklar ekspojurdan hemen sonrada ortaya çikabilir veya gecikmis bir cevap seklinde de gözlenebilir.

Panik Bozukluk

DSM IV. de PB için iki diagnostik kriter vardir.Bunlar agorafobi ile birlikte olan ve olmayan tani kategorileridir. Her ikisinde de temel sart PA'nin olmasidir.

Not: Panik Atagi kodlanabilir bir bozukluk degildir. Panik ataginin ortaya çiktigi özgül taniyi kodlayiniz. (örn. 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu)

Asagidaki semptomlardan dördünün (ya da daha fazlasinin) birden basladigi ve 10 dakika içinde en yüksek düzeyine ulastigi, ayri bir yogun korku ya da rahatsizlik duyma döneminin olmasi:

(1) çarpinti, kalp atimlarinin duyumsama ya da kalp hizinda artma olmasi

(2) Terleme

(3) Titreme ya da sarsilma

(4) nefes darligi ya da boguluyor gibi olma duyumlari

(5) Solugun kesilmesi

(6) Gögüs agrisi ya da gögüste sikinti hissi

(7) Bulanti ya da karin agrisi

(8) Bas dönmesi, sersemlik hissi, düsecekmis ya da bayilacakmis gibi olma

(9) Derealizasyon (gerçekdisilik duyulari) ya da depersonalizasyon (benliginden ayrilmis olma)

(10) kontrolunu kaybedecegi ya da çildiracagi korkusu

(11) ölüm korkusu

(12) Paresteziler (uyusma ya da karincalanma duyumlari)

(13) Üsüme, ürperme ya da ates basmalari

Agorafobisiz PB'lu (Tablo 4)'de, Agorafobili PB'lu ve (Tablo 5)' dedir.

Tablo 4: 300.01 Agorafobi Olmadan Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir:

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, "çildirma") ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmamasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Tablo 5: 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir.

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, "çildirma") ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

PB'un teshisini koymak için en temel belirti PA'larin sikliginin belirlenmesi ile ilgilidir. Hangi süre içerisinde kaç adet Pa geçirilirse bu PB'a neden olur. Bu konuda çesitli yaklasimlar vardir. Bu yaklasimlar da PA'nin sayi ve siddeti ile ilgili genis bir yaklasim yelpazesi mevcuttur.

ICD 10 a göre üç hafta içinde üç panik atak geçirilmesi orta siddette bir hastaligi gösterirken 4 hafta içinde 4 atagin yasanmis olmasini agir bir hastalik olarak kabul etmektedir.

DSM III R a göre 4 hafta içinde 4 atagin bulunmasi veya bir veya birden fazla ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine iliskin devamli bir korkunun bulunmasi gerekir.

DSM IV un PA'larin minimum sayisini veya zamanini spesifize etmemistir. Ancak en az bir atak geçirilmemistir ve bir ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine dair bir beklentisel süre geçirilmistir veya atagin yol açabilecegi ile ilgili üzüntü duyma veya ataklarla ilgili belirgin bir davranis degisikligine girme.

DSM IV. Genelde ataklarin beklenmeden olustugu kabülü üzerine kurulmustur. Ancak ataklarin durumsal veya beklentisel olarak ortaya çikabilecegini de kabul eder.

Not. Agorafobi kodlanabilr bir bozukluk degildir.Agorafobinin ortaya çiktigi özgül bozuklugu kodlayiniz.

A. Beklenmedik bir biçimde ortaya çikabilecek ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir Panik ataginin ya da panik benzeri semptomlarin çikmasi durumunda yardim saglanamayabilecegi ya da kaçmanin zor olabilecegi (ya da sikinti dogurabilecegi) yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan anksiyete duyma. Agorafobik korkular arasinda özel bir takim belirli durumlar vardir ki bunlar arasinda tek basina evin disinda olma, kalabalik bir ortamda bulunma ya da sirada bekleme, köprü üzerinde olma ve otobüs, tren ya da otomobille geziye çikma sayilabilir.

Not. kaçinma, bir ya da bir kaç özgül durumla sinirli ise Özgül Fobi tanisini, toplumsal durumlarla sinirli ise Sosyal Fobi tanisini düsününüz.

B. Bu durumlardan kaçinilir (örn. geziler kisitlanir) ya da Panik Atagi ya da panik benzeri semptomlar olacak anksiyetesiyle ya da yogun bir sikintiyla bu durumlara katlanilir ya da eslik eden birinin varligina gereksinilir.

C. Bu anksiyete ya da fobik kaçinma, Sosyal Fobi (örn. utanacak olma korkusuyla giden toplumsal durumlarla sinirli kaçinma), Özgül Fobi (örn. asansör gibi tek bir durumla sinirli kaçinma),Obsessif -Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten kaçinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan kaçinma) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da akrabalardan ayrilmaktan kaçinma) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Panik Bozukluk Hikayesi Olmadan Agorafobi

DSM IV. Panik bozukluk hikayesi olmadan agorafobi teshisi koymak için teshis kriterleri (Tablo 6) DSM III R. la aynidir. DSM IV sikinti ve saskinlik üzerine aniden çikan korku duygusu üzerine bina edilen teshis kriterleri ICD-10 dan farkli olarak ortaya konmustur.

A. Panik benzeri semptomlar (örn. bas dönmesi ya da diyare) ortaya çikacagi korkusuyla iliskili olarak Agorafobinin varligi

B. Tani ölçütleri Panik Bozuklugunun tani ölçütlerini hiçbir zaman karsilamamistir.

C. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Eslik eden genel tibbi bir durum varsa, A tani ölçütünde tanimlanan korku genelde bu duruma eslik eden korkudan çok daha fazladir.

ICD-10 de birbiri ile ilintili ve üst üste oturmus fobilerle baglantili olarak teshis konmaktadir.

DSM IV ün teshis kriterleri arasinda fiziksel bir hastalik olacagi (mesela kalp hastaligina bagli kalp krizi geçirecegi) na dair korku nedeniyle kaçinilmaz durumu da içine almistir.

Klinik Belirtiler

Ilk panik atak, genellikle spontan bir sekilde ortaya çikmaktadir. Panik ataklarla her ne kadar genellikle heyecan, fiziksel çalisma, seksüel aktivite veya orta seviyede emosyonel travmadan sonra çikmissa da bu sekilde kabul edilmektedir.

DSM IV ün vurgu yaptigi bir konu en azindan ilk atagi PB'un teshis için beklenmeden ortaya çikma ön kosuludur.

Klinisyenler bir hastanin panik atagini arastirirken, bu atak öncesi bir durum, herhangi bir davranisi, aliskanligi ortaya koymaya çalisirlar. Bu arastirmalar içine hastanin aktiviteleri mesela kafein, alkol, nikotin veya diger maddelerin kullanimi yeme ve uykunun alisilmamis kaliplari ve spesifik çevresel olaylar(mesela çalisma esnasinda kuvvetli aydinlatmak) arastirilir.

Atak, on dakika içinde semptomlarin siddetinin süratli bir sekilde artmasi ile baslar. Major mental semptomlar ölümün ve kötü kader gününün geldigine dair hisle ve siddetli korku hissidir. Hastalar genellikle bu korkunun kaynagini isimlendirmeye muktedir degildir. Hastalar suur bulanikligi hissedebilir ve konsantrasyon güçlügü çekerler.

Fiziksel belirtiler arasinda genellikle tasikardi, çarpinti,dispne ve terleme vardir. Hastalar bu durumdan bir yardim ve imdat arayisi içerisinde kurtulmaya çalisirlar.Atak genellikle 20-30 dakika içinde sonlanir, nadiren bir saat veya daha fazla sürer. Panik atak esnasinda yapilacak olan bir mental durum muayenesinde, tekrarlayan ruminasyonlar olabilir, konusmanin zorlasmasi (mesela kekemelik) ve hafiza bozukluklari ortaya çikabilir. Hastalar, atak esnasinda depersonalizasyon hissi veya depresif bir ruh haline girebilirler. Semptomlar çabuk veya tedricen kaybolur. Ataklar arasinda, hastalar herhangi bir baska atagin baslayabilecegi düsüncesi ile beklentisel bir anksiyete içine girebilirler. Beklentisel anksiyeteyi ise, yaygin anksiyete bozuklugu esnasinda hissedilen anksiyetelerin arasindaki farkliligi ortaya koyarak, ayristirmak zor olabilir. Beklentisel anksiyete ile agri bozuklugu olan hastalardaki anksiyete için onlarin anksiyetelerinin odaginin isimlendirilmesinde ayni zor problem vardir.

Kardiak ve respiratuar problemlere bagli ölümün somatik baglantilari, panik atak esnasinda hastanin yöneliminin major odagi olabilir. Normal bireylere göre panik hastalarda intihar ve kardiovasküler sisteme bagli ölüm daha fazla bulunmustur.(Coryell ve ark. 1982) Bu klinik çalismayi epidemiyolojik çalismalarda desteklemistir. (Weisman ve ark. 1990) Hastalar, çarpintiyi gögüsteki agri hissini ölümün bir habercisi olarak algilayabilir. Hastalarin yaklasik %20 si panik atak esnasinda bir senkop nöbeti geçirebilir.

Bu genç hastalar atak esnasinda kendilerini acil servise atarlar. Fiziksel olarak saglam olduklari söylendigi halde israrla kendilerinin bir kalp atagindan dolayi ölebileceklerini ifade ederler. Bu esnada doktor panik bozukluk diagnozu yerine acilen hipokondriazis teshisi koyabilir. Bu nedenle hekimler dikkat etmelidir. Hiperventilasyon respiratuar alkolozise ve diger semptomlara neden olabilir. Bu esnada hastanin bir kesekagidi içine solutulmasi fayda verebilir.

Komorbid herhangibir hastaligi olmasa bile panik bozukluklu hastalarda intihar riski normallere göre yüksek bulunmustur. (Allgulander ve Lavori 1991) Epidemiyolojik çalismalarda panik bozuklukta hayat boyu intihar tesebbüs yayginligi %7 bulunmustur. Komplike olmayan major depresyonlarda da bu oran %7.9'dur. (Johnson ve ark. 1990) Panik bozuklukla birlikte görülen hastalik belirleyicileri ile de bir saha çalismasi yapilmistir. (Markowitz ve ark. 1989)

Kisilik Özellikleri

Yapilan çalismalarda panik bozuklugu olanlarda histerik, kompulsif, narsistik, borderline, bagimli ve çekimser kisilik bozukluklari tesbit edilmistir. Ancak kisilik bozukluklari ile panik bozukluk arasinda belirlenmis bir karakter patolojisi bulunamamistir. 3 yildan fazla panik bozuklugu olan hastalar üzerinde yapilan bir takip çalismasinda bagimli ve çekimser kisilik özelliklerinin belirgin oldugu vurgulanmistir. (Noyes ve ark. 1991) Diger bir çalismada agorafobili panik bozukluklu hastalarinda bagimli kisilik bozuklugunun daha çok görüldügü bildirilmistir. (D.F.Klein 1987)

Agorafobi

Agorafobik hastalar, yardim almasi zor oldugu ortamlardan kuvvetli bir sekilde uzak olmayi ve oralara gitmemeyi tercih ederler. Böyle yerlere bu hastalar kendilerine yardim edebilecek bir arkadasi veya aile üyelerinden biri ile gidebilir. Bu tip problemli yerler arasinda islek caddeler, kalabalik magazalar, kapali mekanlar(tünel,köprü ve yükseklikler) ve kapali kalinan alanlar veya sualti yollari, otobüsler ve uçaklar vardir. Hastalar evlerini terkettigi andan itibaren bu duygular israrci bir sekilde onlari takip eder. Bu davranislar aile içerisinde evliligin uyusmazligi ile sonuçlanir. Çünkü primer problem gözardi edildigi için yanlis teshis konur. Ciddi olarak hastalanmis bireylerde evin disina çikma onlari ciddi olarak rahatsiz edebilir. Bu yanlis diagnoz ile birlikte hastalar deli olabilecekleri ile ilgili olarak korkutulmus olabilirler.

Eslik Eden Semptomlar

Depressif semptomlar, genellikle PB ve agorafobi ye eslik ederler. Bazi hastalarda PB ile birlikte komorbidite olarak depresif bir bozukluk da gelismis olabilir.

Çalismalar, PB'u olan hastlarda normal bireylere göre intihar riskinin daha yüksek oldugunu göstermistir. Klinisyenler intihar riski olup olmadigini ortaya koymalidir.

Agorafobiye ilaveten PB'de diger fobiler ve OKB'da birlikte görülebilir.

PB ve agorafobide görülen psikososyal problemlerden evlilik problemlerine ilaveten, çalisma gücünün kaybedilmesi, az çalisma sonucu ortaya çikan ekonomik zorluklar ve alkol ve diger madde kullanimi olusabilir.

Ayirici Tani

Panik Bozukluk

PB'un ayirici tanisindan diger mental bozukluklardan ayrilmasi gerekliligi yaninda medikal hastaliklarinin büyük bir kismindan da ayristirilmalidir.Bu hastalikla (Tablo 7). da gösterilmistir.

Tablo 7:Tibbi Sartlara ve Diger Organik Faktörlere Bagli Olarak Ortaya Çikabilen Panik Bozukluk

Troid Disfonksiyonu

Hipertroidizm

Hipotroidizm

Paratroid Disfonksiyonu

Hiperparatroidizm

Adrenal Disfonksiyon

Feokromostoma

Vestibüler Disfonksiyon

Epileptik Bozukluklar

Merkezi Sinir Sistemi Uyaricilari (Kokain, Amfetamin vb.)

Merkezi Sinir Sistemi Depresanlari (Alkol, barbitüret vb.)

Kardiak Nedenler (Aritmiler, Supraventriküler Tasikardi, Mitral Valv Prolapsusu)

Hipoglisemi

Tibbi Hastaliklar

Herhangi bir zamanda hasta risk faktörlerine ve yasina bakmaksizin potansiyel olarak fatal sartlari ihtiva eden (mesela, Miyokat Enfaktüsü) bir durumla acil servise basvurmussa, tam bir anamnez alinmali ve tam bir fizik muayeneden geçirilmelidir. Standart laboratuar muayenelerinden geçirilmelidir. Bu çerçevede tam kan sayimi, elektrolit degerleri, glukoz orani, kalsiyum konsantrasyonu, karaciger fonksiyon testleri, üre kreatinin bakilmalidir. Troid fonksiyonlari, idrar analizi, ilaç alimi ve EKG çekilmelidir.

Hasta hayati tehlike içerisindeki sartlardan gelmisse bu bulgular yoksa, hastanin panik bozukluk içerisinde olabilecegi düsünülmelidir. Panik bozuklugu teshisinin kabulu için hastada bulunan faktörlerin tersi seklinde bir takim medikal belirtiler varsa diagnoz ona göre yönlendirilir. Bunun yanisira atipik semptomlar olusmussa(mesela vertigo,mesane kontrol kaybi ve bilinç kaybi) veya ilk panik atagin baslangiç yasi geçse (45 yasindan yukari) psikiyatri disindaki tibbi durumlari hekim gözden geçirmelidir. Mitral valv prolapsuslu hastalar ile PB'lu hastalar ayni semptomlari tasiyabilirler. (Gorman ve ark. 1981., Mattes ve ark. 1981) Kontrol grublarina göre PB'lu hastalarda mitral valv proolapsusu daha sik görülür. (Gorman ve ark. 1981)

Panik ataga neden olabilecek faktörlerde madde kullanimi, troid, paratroid ve adrenal bezin fonksiyonlari standart olarak incelenmelidir.

Gögüs agrisi semptomlari ve yüksek risk özellikleri tasiyan (sisman ve hipertansif) hastalar daha ileri kardiak testlere tabi tutulmalidir. Bu testler arasinda 24 saat EKG takibine alma, stres testleri, gögüs filmi, ve kardiak enzimlerin ölçülmesi vardir.

Atipik nörolojik semptomlar varsa bu hastalarda açiklayici ileri testler uygulanmalidir. EEG ve MRI yapilarak muhtemel bir temporal lob epilepsisi, multipl sklerozis ve beyinde yer isgal eden lezyonlar tesbit edilebilir.

Çok az karsilasilmasina ragmen hastalarda karsinoid tümör ve feokrostoma düsünülmelidir.(Starkman ve ark. 1990) Bunun içinde 24 saatlik idrarda seratonin metabolitleri veya katekolaminlerin miktarina bakilmalidir.

Hypoglisemide panik atagini düsündürebilir. Hypogliseminin diger belirtileri yoksa nadir olarak hypogliseminin panik atagi yapabilecegi unutulmamalidir.

Mental Hastaliklar

Panik bozukluktan ayrilmasi gereken psikiyatrik hastaliklar arasinda simulasyon, hipokondriazis, depersonalizasyon bozuklugu, sosyal ve spesifik fobi, posttravmatik stres bozuklugu, depressif bozukluk ve sizofreni vardir.

Ayirici tani da hekimin dikkat etmesi gereken en önemli hususlar sunlardir: Panik ataginin beklenmedik sekilde meydana gelmesi, durumlarla bir baginin olmasi veya durumlarin predispozan bir faktör olarak rol oynayabilmesidir. Beklenmeden olusan panik atak, PB'un belirlenmis özelligidir. Durumsal özelliklere bagli ortaya çikan PA'da genellikle farkli sartlar mevcuttur. Mesela bu sartlar sosyal fobiyi veya spesifik fobiyi (fobik uyaranlarla karsilastigi zaman), OKB'u (bir komplikasyona direnmeye çalistigi zaman) veren bir depressif bozuklugu (anksiyete ile basedemedigi zaman) içerebilir. Korkunun veya anksiyetenin üzerine odaklanma da önemlidir.

Odaklanma olgusu yok mudur? (PB'de oldugu gibi) veya spesifik odaklanma olgusu var midir? (mesela sosyal fobili bir sahista konusamama korkusuna odaklanma) sualleri sorulmalidir.

Ayirici tanida somatoform bozukluklarda dikkati alinmalidir. Buna ragmen bir hastada ayni anda hem somatoform bozukluklarin hem de PB'un tani kriterleri birlikte rastlanabilir.

Atipik depresyon ile anksiyete bozukluklarinn birbirinden ayirmak oldukça zordur. Panik atak ve atipik depresyon siklikla birlikte bulunur. Bu tip hastalar MAOI'ine iyi cevap verirler. (Liebowitz ve ark 1984b)

Spesifik ve Sosyal Fobiler

DSM IV kriterlerine göre Agorafobili PB'un ayirici tanisi bazen zorluk arzetmektedir. Bir tarafta agorafobili PB varken diger taraftan spesifik ve sosyal fobi vardir.

Spesifik sartlarda (mesela asansörde) bir panik atak geçiren bazi hastalar bu ortamlardan kaçmaya yönelik davranislar gelistirebilmektedirler. Onlarin düsüncelerine göre ayni ortamlarda tekrar panik atak geçirebileceklerinden korkmaktadirlar. Bu tip hastalar ayni zamanda spesifik fobinin diagnostik kriterlerini karsilamaktadirlar. Bu durumda klinisyenler baskin olan tabloya göre karar vermelidir.

Diger bir örnekte bir veya daha fazla PA geçiren bir sahis, özel durumlarda PA' gi geçirecegi korkusu ile toplumsal iletisim ve konusmalardan kaçinabilir. Buradan klinik görünüm daha çok sosyal fobiye uymaktadir. Hasta PA geçirecegi korkusu ile toplu yerlerde bulunmaktan ve konusmaktan kaçinmaktadir. Bu durumda klinisyen bakis açisi diagnozu netlestirecektir.

Panik Bozukluk Olmaksizin Agorafobi

PB olmaksizin Agorafobinin ayirici teshisinde, anksiyete ve depresyona neden olabilecek tibbi sartlarin tamami vardir. Psikiyatrik hastaliklarinin ayirici tanisina ise major depressif bozukluk, sizofreni, paranoid kisilik bozuklugu, çekingen kisilik bozuklugu ve bagimli kisilik bozuklugu vardir.

Klinik ve Seyir Prognoz

Panik Bozukluk

PB genellikle geç adölesan ve erken adultluk döneminde baslar. Çocukluk dönemi boyunca, erken adölesanlar ve orta yaslara kadar olan süre boyunca ortaya çikabilir. Bazi bilgilere göre PB'nin baslangicinda psikososyal stressörlerin bulundugunu göstermektedir. Çogu vakada da belirgin bir psikososyal stressör faktör bulunamamistir.

PB, genellikle kronik bir hastaliktir. Hastaligin klinik seyri hem hastadan hastaya degisirken hemde bir hasta içinde farkliliklar ve degiskenlikler arzetmektedir.

PB'nin uzun süreli takip çalismalarindaki bilgileri yorumlamak zordur. Çünkü onlardan tedavisinin etkinligi kontrol edilmemistir.

Bununla birlikte, hastalarin yaklasik %30-40 i uzun süreli takiplerde semptomlarindan arinmis gözükmektedirler.Yaklasik % 50 si ise semptomlara sahiptir. Ancak bu semptomlar ilimli seyretmekte ve onlarin hayatini belirgin oranda etkilememektedirler. Yaklasik %10-20 si ise belirgin semptomlara sahip olarak bozukluklarini sürdürmektedirler.

Ilk bir veya iki PA' tan sonra, hastalar kendi durumlarina kismen kayitsiz kalmaktadirlar. Hernasilsa tekrarlayan ataklarla birlikte, semptomlar büyük bir ilgi odagi haline dönüsebilmektedir. Hastalar, PA'larin gizeminden korunmaya çalismaktadirlar. Bu çerçevede ailesine ve arkadaslarina, davranislarindaki izah edilemeyen degisiklerle yaklasmaya baslamaktadirlar. PA'larin sikligi ve siddeti düzensiz seyredebilmektedir. PA'lar bir gün içinde birkaç kez tekrarlayabildigi gibi ayda bir kez veya daha az olabilmektedir. Yogun olarak kullanilan kafein ve nikotin semptomlarin ortaya çikmasina neden olabilmektedir.

Depresyon bütün hastalarin %40-80 in etkileyerek semptom profilini karmasik hale getirebilmektedir. Çesitli çalismalarda bu ortaya konmustur.Genellikle hastalar intihar düsüncelerini koruma egiliminde degildirler. Ancak intihar yapmak için artmis bir riske sahiptirler. Bütün hastalarin %20- 40 da alkol veya madde bagimliligi ortaya çikmaktadir.

Ayrica bu hastalarda OKB'da gelisebilmektedir. Bunlarin okulda, iste ve aile içi iliskilerdeki performansi yaygin olarak düsmektedir. Premorbid fonksiyonlari iyi olan ve semptomlarin süresi kisa olan hastalarda prognoz iyidir.

Agorafobi

Agorafobili vakalarin çoguna PB'nun neden oldugu düsünülmektedir. Eger PB tedavi edilmisse, agorafobide genellikle ayni zamanda düzelmektedir. Agorafobinin tam ve kesin tedavisi için, bazen davranis terapisi yapmak gerekmektedir.

PB'u hikayesi olmayan agorafobilerde genellikle kötü ve kronik bir prognoz söz konusundur. Agorafobinin klinik seyrinde genellikle Depressif bozukluk ve alkol bagimliligi komplikasyonlari ortaya çikmaktadir.

Tedavi

Tedavide, hastalarin çogunda agorafobi ve PB'nun semptomlarinda dramatik bir iyilesme tesbit edilmistir. Iki önemli yararli tedavi yaklasimi vardir. Bunlar, farmakoterapi ve bilissel-davranissal psikoterapidir. (Marks ve ark. 1983., Telch ve ark. 1985) Marks ve arkadaslari (1985) kombine terapiyi faydali bulmamaktadir. Bazi arastiricilar ise bunun tersi iddialarda bulunmaktadir. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Agorafobili PB'lu hastalar üzerinde yapilan plasebo kontrollü bir çalismada antifobik etkisi oldugu ortaya konmustur. (Mavissakalian ve Perel 1989) Aile ve grup terapilerinde hastalara ve onlarin ailelerine yardimci olabilir. Hastalar, hastaligi presipite edebilecek psikososyal zorluklari ve sahip olduklari hastaligi asmak için aile ve grup terapilerine ihtiyaç duyabilirler.

Farmakoterapi

Trisiklik ve tetrasiklik ilaçlar, monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI), seratonin spesifik reuptake inhibitörleri (SSRI) ve benzodiazepinler PB'un tedavisinde kullanilan yararli ilaçlardir. Ilave olarak, b- adrenerjik reseptör antagonistleri mesela propranolol (dideral) PB'un tedavisinde yararli degildir. Su anda kullanimda olan azaspiranlar mesela buspiran (buspar) muhtemelen yararli degildir. Konservatif yaklasimlar su anda elde mevcut olan bilgiler üzerine bina edilmistir. Bunlar arasinda trisiklik antidepresanlari kullanmak mesela clomipramin (anafranil) veya imipramin (tofranil) ilk etapta kullanilacak olan ilaçlardir.

Ilk etapta kullanilan trisiklik ilaçlar yararli degil veya tolere edilemiyorsa ikinci etapta MAOI, SSRI veya benzodiazepinler kullanilir.

Alternatif olarak, bazi klinisyenler ilk etap olarak MAOI, SSRI veya bir benzodiazepin ilacini tercih etmektedirler.

Trisiklik ve Tetrasiklik Ilaçlar

Trisiklik ilaçlar arasinda en saglam verileri olan clomipramine ve imipramin, PB'un tedavisinde yararliligi tesbit edilmis ilaçlardir. Klinik çalismalarda bu ilaçlarin klinik kullanimi ile ilgili bir takim özellikler ortaya konmustur. Bu ilaçlara küçük dozda baslanmali, günde 10 mg ile tedaviye baslanmali, her iki üç günde bir artirilan 10 mg lik günlük dozla yavas yavas titrasyon yükseltilmelidir. Daha sonra ise her iki üç günde bir gün artirilan 25 mg dozla titrasyon artirilmalidir. Bu durum düsük dozlarda iyi tolerans varsa uygulanir.

Imipramin ve clomipramin ile tedavi edilen hastalarda uyumu bozan en önemli yan etki tedavinin baslangicindaki asiri stimulasyondur. Asiri uyarilmadan, yavas artan titrasyon plani kullanilmasi ile kurtulunabilinmektedir.

PB'lu hastalarla yapilan erken çalisma bulgularinda daha düsük dozlarda daha hizli cevaplar depresyon hastalarindan daha iyidir. Ancak geç çalismalar gösterdi ki bu olgu dogru degildir.

PB'lu hastalar clomipramin ve imipramin tam doz alimina ihtiyaç duymaktadirlar. Bu ilaçlar genellikle cevap almak için uzun bir süre kullanilmalidir. Bu süre 8-12 haftadir. Depresyonda ise bu süre 6-8 haftadir.

Bazi bilgiler, PB'un tedavisinde desipramin (norpramin) yararliligini desteklemektedir. Diger bilgilerde maprotiline (ludiomil) ve trazadone (desyrel) in desipraminden daha az efektif oldugu gösterilmistir.

Vaka sonuçlarinda diger trisiklik antidepresanlarin efektif oldugu bildirilmistir. Bunlar arasinda nortriptilinle (Aventyl), amitriptilin (laroxyl) ve doxepin (Adepin)vardir.

Nortriptilinle yapilan klinik çalismalar daha çok tercih edilmektedir. Çünkü bu ilaç genellikle daha az yan etkiye sahiptir. Özellikle bu durum ortostatik hipotansiyon açisindan önemlidir. Diger trisiklikler daha çok ortostatik hipotansiyon yapar.

Ilaçlar kesildikten sonra hastaligin tekrarlama riski çok yüksektir. (Noyes ve ark. 1989) Ilaçlarin yarim dozda (80 mgr/gün gibi) sürdürülmesi de tekrarlamayi azaltmaktadir. (Mavissakalian ve Perel 1992)

Monoamino Oksidaz Inhibitarlörleri (MAOIs)

Monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI) de PB'un tedavisinde yararlidir. Çogu çalismalarda phenelzine (Nordil) kullanilmistir. Bazilarinda ise tranylsypromine (Parnate) kullanilmistir. Bazi çalismalarda MAOI'i, trisiklik anti depresanlardan daha yararli bulunmustur. Vaka sonuçlarinda trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen bazi vakalarin MAOI cevap verdigi bildirilmistir.

MAOI'ler kullanildigi zaman, PB'u olan hastalarda trisiklik antidepresanlarla tedavide olusan asiri uyarilma baslangiç etkisi burada görülmemektedir.

MAOI'in dozaji, depresyon tedavisinde ulasilan dozlarla aynidir ve terapotik etki 8-12 haftadan sonra gözlenmelidir.

Seratonin Spesifik Gerialim Inhibitörleri (SSRI)

Birlesik devletlerde üç SSRI kullanilmaktadir. Bunlar, fluoxetine (Prozac, Depreks), sertraline (Zoloft, Lustral) ve paroxetine (Paxil) dir.

PB'da SSRI'larin yararliligi ile ilgili iyi kontrol edilmis çalismalar sinirlidir. Fakat PB'u olan hastalarda clomipramininin etkinligi, SSRI'larindan etkin olabilecegini telkin etmektedir.

Fluoxamine ile yapilan iyi kontrol edilmis bir çalismada, diger bir SSRI, PB'un tedavisinde etkin bulunmustur.

Vaka sonuçlarinda PB'lu hastalarin SSRI'lar ile asiri uyarilmanin olabilecegini belirtmislerdir ve ilaç dozlarinin yavas bir sekilde artirilmasi gerektigini söylemislerdir. Fluoxetin için yavas titrasyon kapsülün suda eritilmesi veya su anda piyasada olan fluoxifilin eliksirinin kullanilmasi ile mümkündür.

Baslangiç dozu günlük 2 veya 4 mg dan az olmalidir. Her iki doz günlük intervallerle günlük 2-4 mg artirilmalidir. Terapotik doz artirimi günlük 20 mg a ulasana kadar devam etmelidir.

Benzodiazepinler

PB'nun tedavisinde benzodiazepinlerin kullanimi sinirlandirilmistir. Çünkü ilaca bagimlilik riski, bilissel yapiyi bozmasi ve ilacin suistimali gibi riskleri mevcuttur. Tüm bunlara ragmen, benzodiazepinler PB'nun tedavisinde yararli ilaçlardir. Bu ilaçlar diger ilaçlara nazaran daha hizli sürede etki ederler. Etki bir iki haftada baslar dördüncü haftadan sonra sekizinci haftaya kadar pik yapar.

Bazi hastalarda klinisyenler baslangiç tedavisini benzodiazepinlerle yaparak, diger bir ilacin titrasyonunun (mesela, clomipramin) saglarlar.8-12 hafta sonra ise benzodiazepini keser.

En iyi bilgiler, PB'nun tedavisinde kullanilan alprazolam (Xanax) ile ilgili olanlardir. (Ballenger ve ark.1988., Pecknold ve ark. 1988) Klonozepam (Klonopin) ile ilgili vaka takdimleri vardir. Bu ilaç alprozolamdan iki kat daha potensdir ve lorezepam (Ativan) ise alprazolamdan yarim kat daha potenttir ve bunlarda tedavi de etkindir. Hastalar duygudurum açisindan takip edilmelidir. Çünkü alprazolam maniye, klonazepam depresyona neden olabilmektedir. (Hollander 1995)

Alprazolam tedavisi günlük dört kez verilen 0.5 mg.lik dozlarla baslar. PB'nun tedavisi için gerekli günlük doz 10 mg ve üzeridir. Yaygin olarak kullanilan efektif doz 4-6 mg/günlük dozdur. Imipramin negatif duygulanim ve kognisyonlara etkiliken, alprazolam daha çok somatik belirtiler üzerine etkilidir. (Hoehn-Saric ve ark. 1988)

Benzodiazepin tedavisinin major riski bagimlilik ve ilaç kötüye kullanimidir. Bagimlilik, birkaç ay süre ile tedavi edilen hastalarda gelisebilir. Bu nedenle özellikle alprazolam almak üzere benzodiazepinler gittikçe azaltilan bir doza ulasilmasi ve tedavi kesilmesi için karar verilmektedir. (Nagy ve ark. 1989)

Bazi bilgilere göre, benzodiazepinler anti panik etkisine hastalarda tolerans gelismedigi ifade edilmistir.

Tedavi Basarisizliklari

Bir siniftaki ilaç hastalik üzerine etkin degilse farkli bir grup ilaç üzerinde çalisilmalidir. Mesela trisiklik bir ilaçtan etki elde edilememisse, MAOI bir ilaç denenmelidir.

Eger tek bir ilaç ile basari elde edilememisse kombine ilaç tedavisi uygulanmalidir. Mesela, bir benzodiazepine ile bir trisiklik ilaç veya bir SSRI ile bir trisiklik ilaç veya lityum ile bir trisiklik ilaç kullanilmalidir.

Bazi yayinlarda antikonvülzan bir ilaçla mesela karbamazepine(Tegretol) veya Valproik asit (Depakin) daha yararli sonuçlar elde ettiklerini bildirmislerdir.

Diger bazi yayinlari Kalsiyum Kanal Blokerlerine mesela Verapamil (Calan) PB'nun tedavisinde etkili oldugunu bildirmislerdir.

Tedavi basarisizliklari ile yüzyüze kalan klinisyenler öncelikle teshislerini gözden geçirmelidirler. Ardindan hastalarin tedavi rejimine uyumlari arastirilmalidir. Ilacin plasma konsantrasyonuna ulasip ulasmadigi incelenmelidir. En son olarak da komorbid bir rahatsizligin olup olmadigina bakilmalidir. Mesela depresyon, alkol, mariyuana ve diger madde kullanimi olup olmadigi arastirilmalidir.

Farmakoterapinin Süresi

Etkili bir farmakoterapi genellikle 8-12 ay süre ile devam ettirilmelidir. Mevcut bilgilere göre, PB, kronik , belki hayat boyu devam eden, tedavi kesildiginde tekrarlayacak olabilen bir hastaliktir.

Çalismalar, PB'u basarili bir sekilde tedavi olmus hastalarin onlarin tibbi tedavileri kesildigi zaman %30-90 arasinda relaps olduklari gözlenmistir.

Hastalar benzodiazepinlerle tedavi edilmislerse relaps çikabilmektedir.

Bilissel ve Davranissal Terapiler

Bilissel ve davranissal terapiler PB'nun tedavisinde etkilidir. Çesitli yayinlarda bilissel davranissal terapilerin yalniz basina farmakoterapiden daha üstün oldugu iddia edilmektedir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986) Bazi yayinlarda bunun tersini söylenmektedir.

Birkaç çalisma ve yayinda kombine terapinin etkinligi üzerinde durmustur. Bilissel davranissal terapilerle farmakoterapi kombine edildiginde, yalniz basina yayinlanan tedaviden daha yüksek etki elde edilmistir. (Craske ve ark. 1991)

Birkaç çalismada hastalar uzun süreli takip edilmistir. Bilissel davranissal yöntemlerle tedavi edilen bu hastalar remisyonlarinin daha uzun sürdügü tesbit edilmistir.

Bilissel Terapi

PB için bilissel terapinin iki büyük odagi vardir. Bunlar hastanin yanlis inanislarinin yeniden yapilandirilmasi ve düzeltilmesi, PA'nin gelisimi ile ilgili bilgilendirilmesi.

Yanlis inanislarin yeniden yapilandirilmasinin merkezinde, hastanin vücudundaki duyumlari yanlis yorumlamasi yatmaktadir. Hasta vücudundaki bu duyumlari ölüm ve dehset olarak algilamakta ve PA geçirmektedir.

PA hakkinda bilgilendirme ise, PA'nin tüm boyutlari ile anlatilmasi seklinde olmaktadir.

Relaksasyon Yöntemleri

Bunun amaci hastanin relaksasyonu temin ederek anksiyetesini kontrol altina almayi ögrenmesidir. Progressif kas ve gevsetme ve ilave imajinasyon uygulamalari ile hasta PA'ini kontrol altina almayi ögrenebilir. (Benson ve ark. 1974)

Solunum Çalismalari

Hiperventilasyona bagli ortaya çikan semptomlar PA'i provoke edebilir. Bu nedenle hiperventilasyonu önleyecek önlemler alinir.(Clark ve ark. 1985, Lum ve ark. 1981)

Yüzlestirme (Expojure) Tedavisi

PB'dan davranis terapisi olarak uygulanir. Burada hasta korktugu uyaranla karsi karsiya getirilir ve denemeler sonucunda hasta desensitize edilir. Burada hasta iç duyulari yerine dis uyarilara dikkatini çeker.

Diger Psikolojik Tedaviler (Klein DF ve ark. 1983)

Aile Terapisi

Aile terapisi egitim ve destek amaçli olarak yararlidir.

Içgörü Yönelimli Psikoterapi

Içgörü Yönelimli Psikoterapi, PB ve agorafobinin tedavisinde yararli bulunmustur. Tedavinin odagina hastanin anksiyetenin bilinçdisi anlamini idrak etmesini saglamak ve durumsal kaçinmanin sembolizasyonu anlatmak, bastirilan dürtüleri açiga çikartmak ve sekonder kazançlari farkettirmek olusturmaktadir. (Noyes ve ark. 1990)

Bu tedavi ile, erken infantil ve ödipal çatismalar çözümlenmeye çalisilir.

Kombine Terapi

Bazi arastiricilara göre PB'nun primer semptomlarina karsi farmakoterapi, sekonder semptomlarinin tedavisi için psikoterapi uygulanmalidir. (Craske ve ark. 1991)

DUYGUDURUMU BOZUKLUKLARININ SIKLIĞI VE NEDENLERİ

Duygudurumu Bozuklukları Major Depresif Bozukluk, Bipolar I Bozukluğu (BB), Distimi ve Siklotimik Bozukluktan oluşur. Bunlar arasında en sık rastlanılan ve en çok tanı alanlar Majör Depresyon ve Bipolar I Bozukluğudur. Duygulanım (affekt) bireyin olaylara, anılara, düşüncelere neşe, öfke, üzüntü, keder gibi duygusal tepkimelerle katılabilme yetisidir. Duyguların gözlenebilen, olay sırasındaki, kısa süreli duygusal dışavurumudur. Yüz görünümü, mimikler ve sözel olarak dışa vurulur. Duygudurumu (mood) ise bireyin daha uzun bir süre belli bir duygulanım içinde bulunuşudur. Kişinin iç duygusal durumudur. Bu iki terimi bir benzetmeyle tanımlayacak olursak duygulanım için “hava durumu”, duygudurumu için “iklim”  benzetmesini yapabiliriz. Sıklık ve Yaygınlık Majör depresif bozukluğun (MDB) yaşam boyu yaygınlığı genel olarak %9-20, erkeklerde %5-12, kadınlarda %10-25 arasındadır. Kadınlarda erkeklere oranla 2 kat fazladır. Başlama yaşı 20-50 arasında ortalama 40 yaşları dolayındadır. Her ırk ve sosyoekonomik düzeyde görülmektedir. Nedenleri Duygudurumu bozukluklarının nedenleri günümüzde biyolojik ve psikososyal nedenler olarak 2 ana başlıkta incelenmektedir. Bu etkenlerin birbirlerini etkileyerek bozukluğa yol açtıkları düşünülmektedir. A. BİYOLOJİK NEDENLER (sayfa 2) B. PSİKOSOSYAL NEDENLER (sayfa 3)     A. BİYOLOJİK NEDENLER 1. Biyojenik aminler: Duygudurumu bozukluklarının oluşumunda en çok üzerinde durulan maddeler norepinefrin , dopamin ve serotonindir. Kullanılan antidepresan ilaçların etkileri bu nörotransmiter denen maddeler aracılığı ile ortaya çıkmaktadır. Bu maddelerin kendi aralarında karmaşık ilişkileri vardır. 2. Nöro-endokrin değişiklikler:Duygudurumu bozukluklarında hipotalamus-hipofiz-tiroid ve hipotalamus-hipofiz-adrenal akslarındaki bozukluklardan söz edilir. Depresyonda hipofizden aşırı ACTH salınımı, adrenal bezin ACTH’ya aşırı duyarlılığı nedeniyle adrenalden kortizol salınımında artış olduğu düşünülmektedir. Kortizol salınımı normal kişilerde döngüsel ritim gösterir. Depresyonda normal döngüsü bozulur. Diğer önemli değişiklik tiroit eksenindeki değişikliklerdir. Bu nedenle depresyonlu olgularda tiroit hormonları, TSH ve tiroit antikorları kontrol edilir. 3. Kalıtımsal nedenler: Duygudurumu bozukluklarında kalıtımsal yatkınlık söz konusudur. Yapılan aile çalışmalarında hastaların 1. derece akrabalarında risk bir kaç kat artmaktadır. Ancak genetik geçişin türü henüz kesin olarak belirlenememiştir. 4. Beyinde bazı yapısal bozukluklar araştırılmış olsa da kesin kanıtlara ulaşılamamıştır. 5. Uyku bozuklukları: MDB’da özellikle uyku EEG’sinde değişiklikler gözlenmektedir. Özellikle REM (uykunun hızlı göz hareketlerinin olduğu dönemi) süresindeki kısalma depresyona yatkınlık göstergesi olarak ele alınmaktadır. 6. Biyolojik beden saati (döngüsel ritm): Duygudurumu bozuklukları ile biyolojik beden saati arasında ilişki kurulmaktadır. Duygudurumu bozukluklarının mevsimsel özellikler göstermesi, döngüsel oluşu, uyku bozukluklarının bulunuşu, biyolojik beden saatini düzenleyen melatonindeki değişikliklerin gösterilmesi bu varsayımı desteklemektedir.     B. PSİKOSOSYAL NEDENLER 1. Yaşam olayları: Yaşam olayları ve çevresel stres etkenlerinin özellikle ilk atakta etkilidir. Ayrıca erken yaştaki kayıp ve ayrılıkların reseptör düzeyinde değişiklikler yaptığı ve ileri yaşlarda depresyona yatkınlık oluşturduğundan söz edilir. 2. Hastalık öncesi (premorbid) kişilik: Hastalık öncesi kesin bir kişilik tipi belirlenememesine karşın bağımlı, takıntılı zorlantılı ve histriyonik kişilik özelliği olanlarda depresyona eğilim olduğu düşünülmektedir. 3. Psikanalitik kuram: Psikanalitik kurama göre depresyonda bir sevgi nesnesi kaybı söz konusudur. Yaşamın erken dönemlerinde bozuk anne-çocuk ilişkisi nedeniyle sevgi nesnesine karşı ikircikli duygular (ambivalans, aynı anda sevmek ve nefret etmek gibi) gelişmiştir. Bu sevgi nesnesi özsever (narsistik) desteklerin sağlandığı bir nesnedir. Aynı zamanda bu kişiler katı-acımasız, cezalandırıcı üstbenlikleri (süperego) olan kişilerdir. Herhangi bir nedenle (bilinçdışı yada gerçek) bu nesneye karşı bir kayıp duygusu yaşandığında, kayıptan doğan gerginliği azaltmak için sevgi nesnesi içe atılır (introjeksiyon). Sevgi nesnesine karşı olan ikili duygular kişinin kendisine yönelir. Böylece kişinin özsaygısı azalır, kendini değersiz ve suçlu görmeye başlar, depresyon gelişir. 4. Benlik (ego) Psikolojisi: Bu kurama göre benliğin 3 alanda özsever amaçları vardır. Bunlar; değerli ve sevilen biri olmak; güçlü ve üstün olmak; iyi ve seven olmaktır. Bunlar kişinin sağlıklı bir kendilik imgesi geliştirmesi için gereklidir. Yaşamın ilk yıllarında çekirdekleri oluşur. Bu gelişimde yine annenin çok önemli bir rolü vardır. Eğer yaşamda bu istekler gerçekleştirilemezse benlik kaygı ve çatışmaya girer. Bu özsever engellenme sonucunda özsaygı düşer ve depresyon gelişir. 5. Bilişsel (kognitif) kuram: Çocukluk çağında yaşanan deneyimler bazı temel düşünce ve inanç sistemlerinin oluşmasına neden olur. Oluşan bu şemalar kişinin erişkin yaşamında kendine ve dünyaya bakışını ve davranışlarını biçimlendirir. Depresif kişilerde bu şemalar katı, değişime karşı dirençli ve aşırılık özelliklerini taşırlar. Herhangi bir yaşam olayında gizli kalmış bu şemalar alevlenir. Ortaya olumsuz otomatik düşünceleri çıkarır. Olumsuz otomatik düşünceler kişinin bulunduğu durumla ilgili verilerin işlenmesi sırasında oluşan bilişsel hatalar ve çarpıtmalar sonucunda oluşur. Depresyonda hatalı bilgi işleme süreci sonucunda ortaya olumsuz bilişsel üçlü çıkar; dünyaya, kendine ve geleceğe karşı olumsuz düşünceler. Bu olumsuz bakış sonucunda depresyon gelişir. 6. Davranışçı kuram: Erken yaşam dönemindeki deneyimlerle kişiler çeşitli davranış biçimlerini öğrenirler ve kendi yaşamlarında uygularlar. Bu kurama göre depresyon bir öğrenilmiş çaresizlik durumudur.